Чем лечить ротавирусную инфекцию у детей противовирусные препараты и лекарства, что давать (фуразоли

Циклоферон при ротавирусной инфекции у детей

Кишечные инфекции — группа заболеваний вирусной, бактериальной природы, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи, с синдромом общей интоксикации, диарейным синдромом, склонностью к развитию дегидратации различной степени выраженности. Заболеваемость кишечными инфекциями неустановленной этиологии в Российской Федерации стабильно превышает показатель 100 на 100 тысяч населения [13].

Вирусные кишечные инфекции в большинстве случаев имеют не только фекально-оральный, но и воздушно-капельный путь передачи. Кишечные инфекции бактериальной природы с фекально-оральным механизмом передачи наблюдаются у детей первых 5 лет жизни. В последние годы отмечается тенденция к росту острых кишечных инфекций (ОКИ) у детей. В возрастном аспекте большинство (70%) составляют дети до 5-ти лет. Среди ОКИ расшифрованной этиологии 55,8% составляют ОКИ условно патогенной флоры, наметился рост (35%) ротавирусной инфекции, увеличивается заболеваемость в крупных городах с многочисленными контактами детей, проявляясь симптомокомплексом гастроэнтерита на фоне условно-патогенной флоры (18%). Сочетание ротавирусной инфекции (1,4%) с ОКИ шигеллезной этиологии составляет от 0,5 до 6,5%, по тяжести заболевания преобладают среднетяжелые формы кишечной инфекции, тяжелые формы чаще встречаются при сочетании ротавирусной инфекции с сальмонеллезом [11,28]. Основной причиной ОКИ у детей раннего возраста являются вирусы из разных таксонов (рота 35%,-норо- 16.7%,-астровирусы — 6.2%)[ 32].

Бесконтрольное и необоснованно длительное применение антибиотиков способствует продолжительной дисфункции кишечника, развитию антибиотик-ассоциированных диарей и глубоких дисбиотических нарушений [29]. Заболевания пищеварительного тракта характеризуются развитием дефицита факторов местного иммунитета, снижением противо- и провоспалительных цитокинов, уровня лизосомальнокатионного белка, обеспечивая тяжесть и активность воспалительного процесса [24]. Этиотропная терапия вирусных кишечных инфекций у детей остается малоразработанной. При внедрении патогена в организме происходит снижение иммунорезистентности, нарушаются процессы переваривания и всасывания, возникает транзиторный иммунодефицит с развитием интерферонодефицита, обусловливая затяжное и хроническое течение кишечных инфекций [1,19].

При негладком течении кишечной инфекции дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов характеризуется преобладанием Th-2 иммунного ответа, сохраняясь на протяжении всего заболевания. Среди бактериальных кишечных инфекций особое внимание привлекают шигеллы, обладающие высокими инвазивными и патогенными характеристиками. Сегодня доминируют штаммы Флекснер 2а и 3а, поэтому клиника заболевания характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм инфекции, наблюдается выраженный интоксикационный синдром с длительным бактериовыделением, явлениями гемо- и энтероколита, при бактериологическом исследовании выявляется Sh.zonnae 2g. Сальмонеллезы являются ведущими в этиологической структуре острых кишечных инфекций бактериальной этиологии, при затянувшейся санации от возбудителя нарушаются все звенья иммунной защиты [16,22], указывая на целесообразность широкого использования иммунокорригирующих препаратов [17,18,31]. Клиническая картина эшерихиозов разнообразна и зависит от состояния иммунной системы больного, его возраста, биологических характеристик возбудителя. Принадлежность возбудителя к той или иной О-серогруппе и наличие определенных факторов патогенности определяет характер патоморфологических изменений, течение инфекционного процесса и исход заболевания. Возможность развития тяжелых форм эшерихиозов обусловливает необходимость назначения адекватной патогенетически обусловленной и этиотропной терапии [ 36,37].

Выявленная роль интерферонов [14] в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно при рецидивирующих формах, позволяет в лечении отводить место иммунотерапии, определяя стратегию и тактику заболевания.

Для коррекции иммунных нарушений при кишечных инфекциях нами выбран циклоферон (метилглюкамина акридонацетат) — ранний индуктор интерферона 1 и 2-го типов. Основным его достоинством является полифункциональность — сочетание широкого спектра фармакологических эффектов, что позволяет рассматривать этот препарат в качестве иммунотропного средства лечения и профилактики различных заболеваний, включая и кишечные инфекции, что указано и в инструкции по его медицинскому применению. Продукция интерферонов под влиянием циклоферона обусловлена наличием чувствительных клеточных систем, способных синтезировать эндогенный интерферон в ответ на введение препарата. При действии циклоферона индуцируются сигналы, активирующие цитокиновую сеть организма. Характер иммунного ответа зависит от СД4+Th1 -и 2-типов, различающихся по продукции цитокинов при развитии иммунного ответа по клеточному и гуморальному типу. Препарат активирует Th1 иммунный ответ, продуцируя интерферон-гамма, интерлейкин 2, а ФНО-альфа, стимулирует Т-лимфоцитоы и макрофаги, развивая иммунный ответ по клеточному типу, обеспечивая решающую роль в противовирусной защите [24].

Циклоферон является одним из перспективных препаратов для лечения бактериальных инфекций. Вопрос влияния циклоферона на биологические свойства внутриклеточных бактериальных патогенов не изучен. В связи с этим, под руководством академика РАМН О.В.Бухарина (2005) проведено исследование антимикробной активности препарата и его влияния на персистенцию внутриклеточных бактерий. Показано подавление факторов персистенции (антилизоцимная и антикомплементарная активность) грамотрицательных (шигел,сальмонелл, бруцел, франциселл) бактерий, затрудняя их паразитирование внутри клеток, повышая эффективность лекарственных воздействий. Ингибирование циклофероном персистентного потенциала внутриклеточных патогенов способствует их элиминации при острых и хронических инфекционных процессах [ 3].

С целью предотвращения негладкого течения шигеллеза циклоферон включен в терапию. Клинический эффект циклоферона заключается в гладком течении заболевания, отсутствии повторного выделения возбудителя. У 12,8% больных, получавших антибактериальную терапию, продолжалось повторное выделение возбудителя. После того, как эти дети пролечены циклофероном, наблюдалась 100%-ная санация организма от возбудителя [ 10]. У больных с дизентерией и сальмонеллезом, получавших циклоферон в комплексной терапии, микробиологическая санация наступала у 90,3% больных, а у 89% пациентов нормализовался стул [15]. Среднетяжелая и тяжелая форма заболевания при гастроэнтероколитической форме заболевания выявляется в 25,8% случаев, в 74,2% — при гастроэнтеритическом варианте заболевания. У 13,1% больных после перенесенного заболевания остаются остаточные явления в виде затянувшейся репарации слизистой оболочки, характеризующейся усиленной макрофагальной инфильтрацией, что проявлялось неустойчивостью стула, склонностью к запорам на фоне длительного астенического синдрома, что расценивается как предпосылка к развитию хронического воспаления в слизистой оболочке толстой кишки. Протеолитические энзимы сальмонелл способствуют сохранению возбудителя в макрофагах, подавляя их функции через протеолитическую модификацию клеточных рецепторов [ 5,33].

И.А. Старикова (2004), оценивая эффективность циклоферона при кишечных (шигиллез, сальмонеллез) инфекциях, показала наступление санации кишечника у 95 из 100 больных, уменьшение кишечного токсикоза, общетоксического и колитического синдромов, что способствовало сокращению сроков пребывания детей в стационаре [27].

Под руководством В.В.Ботвиньевой (2010) [8] установлена этиология ОКИ, расшифрованная у 49,% детей, среди 104 детей, в возрасте от года до 14 лет. Шигиллез выявлен в 14,4% случаев, сальмонеллез наблюдался у 10,6% детей, эшерихиоз в 3,9% случаев, кишечная инфекция, вызванная условно патогенной флорой, документирована у 9,6% больных, а ротавирусная инфекция — в 10,6% случаев. У 74% больных первым проявлением заболевания были симптомы интоксикации, в 17,3% случаев -дисфункция кишечника, в 8,7% — повышение температуры. Диарейный синдром проявлялся в 35-64,4% случаев учащением стула до 5-6 раз, максимальная его частота составила 15 раз. Патологические примеси в виде слизи установлены в 81%, зелени — в 40,4%, прожилок крови — в 9,6% случаев. На боли в животе, метеоризм, тенезмы жаловались, соответственно, 75,9;50,0 и 19,2% наблюдаемых детей. Явления эксикоза с токсикозом I степени установлены у 47,1%, I-II степени — у 18,3% детей, а нейротоксикоз наблюдался в 6,7% случаев. В патологический процесс вовлекались все отделы желудочно-кишечного тракта, развитие гастроэнтероколита отмечено у 45,2% детей, гастроэнтерита — у 40,4%, а энтероколит и энтерит установлен, соответственно, в 7,7 и 6,7% случаев. Выявлена недостаточность фагоцитарного звена иммунитета при повышенной поглотительной активности нейтрофилов. Дисгаммаглобулинемия проявлялась гиперпродукцией иммуноглобулинов класса Е на фоне значительной активации провоспалительных цитокинов ИЛ-8 и ФНО-альфа, подтверждая значимую роль межклеточных медиаторов в развитии воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте при острых кишечных инфекциях [20,34].

Включение циклоферона в стандартную терапию кишечных инфекций способствовало исчезновению у 70,6% больных инфекционного токсикоза (против 38,2% — в группе сравнения), диарейного синдрома — у 35,3% против 14,7%, Клиническое выздоровление установлено на 5 день лечения у 94,1% больных, против 61,8% детей в группе сравнения. Значительно реже наблюдали сохранение признаков воспалительного процесса и показателей нарушения ферментативной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. Применение пробиотика пробифор как стартового средства и препарата циклоферон с целью интенсификации общепринятой антибактериальной терапии сопоставимы, но терапевтический эффект пробифора наблюдали на 1-2 день, циклоферона — на 3-4 день. Циклоферон минимизировал интоксикационный синдром, а на фоне лечения пробифором достигался выраженный и быстрый регресс местных проявлений кишечной инфекции у детей. Следовательно, целесообразно комбинировать эти два препарата с различным механизмом действия с целью интенсификации терапии.

Читайте также:  Инванз инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Invanz лио

Оптимизация антибактериальной терапии циклофероном способствовала стимуляции фагоцитоза, активации гуморального звена иммунитета, нормализации уровня ИЛ-8, снижению концентрации ФНО-альфа. С учетом наличия прямой корреляционной связи между ИЛ-8 и ФНО-альфа в начальном периоде заболевания нами определена и прямая корреляционная связь между ИЛ-8 и ФНО-альфа у детей, получавших пробиотик и циклоферон, указывая на патогенетически обоснованное их применение, направленное на повышение механизмов иммунологической защиты и уничтожение возбудителя. Применяя циклоферон у больных с иерсиниозной инфекцией, отмечено снижение числа рецидивов заболевания (9% против 16%) [10,30].

Иммунный дисбаланс, приводящий к развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, поддерживается дисбиотическими нарушениями слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Так, у часто болеющих детей супрессия синтеза sIgA и дисбиотические нарушения в кишечнике обусловливают длительную персистенцию условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к усилению клинических симптомов дисбиоза. В детском возрасте дисбактериозы формируются под действием респираторных инфекций, а самые тяжелые формы нарушения микробиоценоза происходят под воздействием активной терапии антибиотиками и химиопрепаратами. Развитию кишечного дисбактериоза способствует и прямое токсическое действие антибиотиков на эпителий и ретикулоэндотелиальную строму слизистой оболочки кишечника. У 88,1% часто болеющих детей выявлены нарушения микрофлоры толстой кишки, а у 92% часто болеющих детей с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта выявляется дисбиоз с изменениями в системе иммунитета (повышение уровня CD3+,CD8+, снижение JgA). Одновременное поражение дыхательных путей и кишечника у детей остается недостаточно изученным в отношении как этиологии, особенностей клинического течения, механизмов патогенеза, так и и принципов лечения. Чаще всего ОРВИ с гастроинтестинальным синдромом регистрируется у детей 1-го года жизни (33,7%), реже у детей от 1 до 2- лет (30,4%), в возрасте 3-7 лет (27,2%), у школьников (21,2%). Респираторная вирусная этиология выявлена [12] у 79% пациентов, бактериальная инфекция участвовала в поражении дыхательных путей в 5,4% случаев, всегда сочетаясь с вирусной этиологией. Ротавирусная инфекция выявлена в 39,1% случаев, с помощью электронной микроскопии выявлены коронавирусы, детекция которых не проводится в обычной клинической практике [25,26].

Изменение качественного состава и количественного соотношения биоциноза кишечника — «дисбактериоз» зависит от характера питания, антибактериальной, гормональной, химиотерапии, наличия хронических заболеваний пищеварительного тракта. В основе их развития лежит изменение условий обитания в биотопе, в результате чего популяция одного из нескольких видов, составляющих микробиоценоз, получает преимущества для роста и размножения перед своими конкурентами, приобретая доминирующее, несвойственное им положение в микробиоцинозе [2,21].

Целесообразность применения циклоферона в комплексной коррекции дисбиоза кишечника выявлена и у детей раннего возраста (уровень микрофлоры кишечника восстановился до нормы у 95% пациентов, а число условно-патогенной микрофлоры сократилось в 12 раз). С целью коррекции дисбиоза желудочно-кишечного тракта изучали микрофлору кишечника у 96 часто болеющих детей в возрасте от 4 до 6 лет. В анамнезе у 44,8% матерей наблюдаемых детей были хронические заболевания, и у трети из них (29,8%) отмечались их обострения во время беременности. У 78% детей отмечались функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, на периодическое недомогание жаловались 13,5% детей, у 46,8% наблюдался сниженный аппетит, у 11,4% отмечалась изжога, тошнота, у 53,1% — боли в животе, у 46,8% — запоры, у 11,4% — неустойчивый стул. У 8,3% пальпировались спазмированные участки толстой кишки, у 11,4% — умеренное вздутие живота, урчание. У 18,0% детей отмечалась прозрачная слизь на поверхности фекалий с непереваренными частицами пищи. У 73,5% детей наблюдались осложнения в виде бронхита, пневмонии, ларинготрахеита, отита, лимфаденита, синусита. Прием антибактериальных средств потребовался 91,2% больным. Бактериологическое исследование выявило нарушение видового и количественного состава микрофлоры кишечника у 88,1% часто болеющих дошкольников. Патогенные микроорганизмы не определялись, выявлено снижение уровня Lactobacillus (р 1 . Курс терапии циклофероном составил 5-7 дней, препарат назначался в первые сутки госпитализации с момента установления диагноза кампилобактериоза методом ПЦР.

Рис.1. Динамика абсолютных значений субпопуляций лимфоцитов на фоне различных схем терапии кампилобактериоза

Изменения субпопуляций лимфоцитов (показатели 1-4-го и 12-18 дней болезни) выявили, что при включении циклоферона происходит нарастание абсолютного содержания лимфоцитов, несущих рецепторы CD3+ и CD4+ фенотипа Т-клеток. Так, изначально средний уровень Т-лимфоцитов периферической крови составил 1173х109 клеток у детей, пролеченных циклофероном, и 1262х109 клеток у получавших базисную терапию, а уровень CD4+ клеток, соответственно, составил 551х109 и 558х109 клеток. Сравнение с показателями в реконвалесцентном периоде выявило нарастание уровня Т-лимфоцитов до 1724х109 и 1645х109 клеток и CD4+ лимфоцитов до 1027х109 и 920х109 клеток ( р 0,05). Однако уровень антителпродуцирующих клеток и лимфоцитов, несущих рецепторы активации, в двух сравниваемых группах были неоднозначными (рис. 1).

При использовании циклоферона происходило значительное увеличение (+49,7%) абсолютных цифр CD20+ фенотипов лимфоцитов с 453х109 до 902х109 клеток (р 0,05). У детей, получавших циклоферон, уровень общего IgA кишечного секрета составил 4,21±0,39 1/Log2 при исходном значении 1,97±0,15 1/Log2, то есть более чем в 2 раза (р 1 разрешение № 288 от 23 июля 2008г. Росздравнадзора.

Ротавирусная инфекция

ЖУРНАЛ «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Декабрь, 2008

О.В. Тихомирова, профессор, ведущий научный сотрудник, руководитель отдела кишечных инфекций ФГУ «НИИ детских инфекций» Росздрава (г. Санкт-Петербург), д-р мед. наук

По оценкам экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых пяти лет жизни переносит ротавирусный гастроэнтерит, независимо от расы и социально-экономического статуса. Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 137 млн случаев острого гастроэнтерита, из которых до 592 000 заканчивается летально. В России в настоящее время заболеваемость ротавирусной инфекцией постоянно растет, что обусловлено как увеличением случаев инфицированности, так и улучшением диагностики данной патологии.

Возбудителем ротавирусного гастроэнтерита у человека является вирус, входящий в обширный род Rotavirus семейства Reoviridae. Род включает большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов. На современном этапе выделяют семь серогрупп ротавирусов (А, В, С, D, E, F, G), которые объединяют большое число серотипов. Групповые и подгрупповые свойства ротавирусов определяются основным компонентом внутреннего капсида — VP 6. Белки наружного капсида VP4(P — чувствительный к протеиназе) и VP7 (G — гликопротеин) определяют процесс проникновения вируса в клетку, а также клеточный тропизм и вирулентность ротавирусов. Самой многочисленной является серогруппа А, к ней относится большинство ротавирусов человека. Повсеместно распространены только четыре серотипа группы А — P8G1, P8G3, P8G4, P4G2 — которые чаще всего вызывают развитие ротавирусной диареи. Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм; вирус хорошо идентифицируется при тенеконтрастной электронной микроскопии. Вирион состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окруженный двумя слоями белковых оболочек. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38-40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их и стали называть ротавирусами (от лат. rota — колесо). Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании вирус сохраняет многомесячную жизнеспособность, при кипячении быстро погибает.

Эпидемиология. Общепризнанно, что источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов (до 1010-1011 вирусных частиц в 1 г). Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны. Фекально-оральный механизм передачи реализуется пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), водным и контактно-бытовым путями. Дискутируется возможность аэрозольного пути передачи. Ротавирусная инфекция (РВИ) может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако большинство больных выявляется в зимне-весенний период, в отличие от летне-осеннего, характерного для других кишечных инфекций. По нашим данным, 63,9% случаев ротавирусного гастроэнтерита приходилось на зимне-весенний период, 25,8% регистрировались осенью и 10,3% — летом.

Естественная восприимчивость к РВИ очень высокая. Наибольшее число заболевших отмечается среди детей в возрасте от 6 до 18 месяцев, и в первую очередь находящихся на искусственном вскармливании. По нашим наблюдениям дети младше 3 лет составляют 70-80% заболевших. Инфекция регистрируется также и у новорожденных, но не всегда сопровождается у них клиническими проявлениями. Иммунитет после перенесенной инфекции непродолжительный и сероспецифичный.

Читайте также:  Осиплость голоса причины и лечение у взрослых, сел и хриплый, но не болит, почему садится и изменилс

Патогенез. В последние годы большое внимание уделяется изучению патогенеза РВИ. Установлено, что после попадания ротавирусов в организм в первые сутки он обнаруживается в эпителиоцитах двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Инфицирование ротавирусом зависит от ряда причин: состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов. Ротавирусы поражают «зрелый» эпителий микроворсинок, в щеточной каемке которого находятся дисахаридазы, возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение. Одновременно ускоряется продвижение эпителиальных клеток от основания крипты к верхушке микроворсинки, появляется пул низкодифференцированных клеток, являющихся функционально незрелыми, что приводит к нарушению выработки дисахаридаз и накоплению избыточного количества негидролизованных углеводов, преимущественно лактозы в просвете кишки. Не всосавшиеся вещества с высокой осмотической активностью, оказавшись в просвете кишки, приводят к нарушению реабсорбции воды, электролитов и развитию водянистой диареи. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, водорода, углекислого газа, воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике и снижение рН кишечного содержимого.

В настоящее время большое значение в патогенезе РВИ придается открытию вирусных генов и белков. Были обнаружены гены, которые кодируют структурные (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурные (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белки. Считается, что белки VP4 и VP7 необходимы для вирусной адсорбции и проникновения в эпителиальные клетки. Белки VP3 и VP7 участвуют в транскрипции вирусной РНК и в возможном исправлении поврежденной вирусной структуры. Доказано, что комбинация VP6 и NSP4 является специфической детерминантой хозяина, то есть определяет морфогенез ротавирусного ответа, а VP7 вызывает основной иммунный ответ со стороны макроорганизма (вируснейтрализация). Появились сообщения о роли NSP4 (одного из неструктурных белков) в развитии ротавирусной диареи: данный белок является специфическим для вируса энтеротоксином, способным вызывать секреторную диарею подобно бактериальным токсинам. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие токсинов не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа, при РВИ воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи, так как диарея возникает уже при низких уровнях вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений.

Клинические проявления. Инкубационный период РВИ колеблется от 12 часов до 5 дней (чаще 1-2 дня). Клинические проявления характеризуются острым началом, развитием интоксикационного синдрома, симптомов поражения верхних отделов ЖКТ (рвота и диарея) и умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температурная реакция обычно не превышает 38-39 °С, лихорадка сохраняется 2-4 дня. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, снижение аппетита, вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. Одним из первых, а нередко и ведущим признаком РВИ является рвота. Она появляется одновременно с диареей или опережает ее, носит повторный или многократный характер, но сохраняется в пределах 1-2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или реже — энтерита. Фекалии обильные, жидкие, водянистые, желтого цвета, без видимых патологических примесей, иногда имеется небольшое количество прозрачной слизи. В зависимости от тяжести заболевания кратность дефекации колеблется в пределах от 3 до 20 раз в сутки. Продолжительность диареи — 3-7 дней. Болевой абдоминальный синдром появляется с начала болезни. Боли различной степени выраженности, разлитые или локализующиеся в верхней половине живота, могут быть эпизоды схваткообразных болей. Практически в половине случаев отмечается вздутие живота, урчание по ходу кишечника, метеоризм. У детей младшего возраста обычно выявляют умеренные катаральные явления: заложенность носа, покашливание, зернистость задней стенки глотки, гиперемию небных дужек.

По тяжести течения РВИ подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть течения в первую очередь обусловлена развитием синдрома дегидратации. Возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы, а также носительство ротавируса. Такие случаи встречаются, как правило, у недоношенных и новорожденных детей. Вместе с тем при развитии вспышек с массивным инфицированием у них могут развиться тяжелые формы инфекции, протекающие с резким обезвоживанием, быстро приводящим к неблагоприятному исходу. РВИ в большинстве случаев характеризуется циклическим течением с выздоровлением за 5-12 дней. Вирусовыделение обычно продолжается 8-10 дней, но в отдельных случаях сохраняется до 30-60 дней.

Диагностика. Для подтверждения РВИ используются вирусологические, молекулярно-генетические, серологические методы. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы, сыворотка крови. Исследования, направленные на обнаружение вируса или вирусных антигенов, желательно проводить в 14-е сутки болезни. Существуют экспресс-тесты для выявления антигенаротавируса в фекалиях на основе иммунохроматографического метода (рота-тест). Для обнаружения генетического материала ротавируса в фекалиях все более широко применяется метод диагностики с помощью ПЦР. В специализированных лабораториях хорошие результаты получены при морфологической идентификации ротавируса с помощью электронной или иммунной микроскопии, или электрофореза в полиакриламидном геле. Наиболее распространенным способом диагностики является обнаружение антигенов ротавируса в фекалиях с помощью ИФА, для этих целей также может использоваться реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции, реакция твердофазной коаагглютинации, реакция преципитации. Серологическая диагностика РВИ имеет вспомогательное значение.

Терапия. Основой лечебных мероприятий при ротавирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия. Она включает диетотерапию, оральную регидратацию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Используются энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум-СТИ и др.), пробиотики (Энтерол, Бифиформ, Линекс, Аципол, Ацилакт, Бифидумбактерин форте, Бактисубтил и др.), пребиотики (Дюфалак, Хилак форте), ферменты (панкреатические: Креон, Панцитрат, Панкреатин, Мезим форте; Лактаза). Проводится посиндромная терапия: спазмолитическая, жаропонижающая и т.д.

В настоящее время активно изучается эффективность использования противовирусных препаратов при РВИ. По нашим данным, назначение в острый период заболевания индукторов интерферона (таких как Циклоферон или Анаферон детский) способствует сокращению сроков клинических проявлений РВИ и быстрой санации макроорганизма от вируса. Применение препарата Кипферон оказывает стимулирующее влияние на системный и местный антителогенез, приводит к повышению концентрации интерферонов. В качестве этиотропных средств могут быть использованы Арбидол, Виферон, Комплексный иммуноглобулиновый препарат, Гепон или антиротавирусный иммуноглобулин.

В очаге заболевания проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.

Профилактика. С 1998 года в США у детей с 6-недельного возраста использовалась ротавирусная генноинженерная вакцина RRV-TV, созданная на основе ротавируса штамма макаки-резуса, реассортированного с четырьмя человеческими штаммами. Однако оказалось, что это приводит к повышению частоты инвагинации кишечника (в 1,6 раза), что послужило причиной запрета применения данной вакцины. В настоящее время за рубежом и в нашей стране проходят третью (завершающую) фазу клинические испытания живых аттенуированных вакцин из рекомбинантных штаммов ротавирусов человека и животных для вакцинации детей начиная с 3-месячного возраста.

—> Средняя школа №35 г.Шахты —>

Включить версию для слабовидящих

Ротавирусные инфекции

—>Среди инфекционной патологии человека значительное место занимают вирусные гастроэнтериты (ВГЭ). С помощью современных вирусологических методов исследований, выполненных в различных зарубежных странах (Канада, США, Австрия, Великобритания, Италия и др.) и России удалось уточнить этиологическую структуру ВГЭ.
По мнению большинства специалистов, занимающихся эпидемиологией и клинико-эпидемиологическими особенностями ВГЭ, только ротавирусными гастроэнтеритами в мире ежегодно заболевает более 134 млн. человек, госпитализируется 1,8 млн., а погибает около 1 млн. больных, причем более половины из них составляют дети.
Контингент риска заболевания ротавирусной инфекцией
Как внутрибольничная вирусная инфекция ротавирусный гастроэнтерит наиболее часто возникает в кишечных инфекционных отделениях, особенно детских. Особенно опасен ротавирусный гастроэнтерит для детей младшего возраста (от 6 месяцев до 2 лет). Особую группу риска составляют больные дети, находящиеся на искусственном вскармливании и поэтому не защищенные антителами матерей, а также «часто болеющие дети».
Другую группу риска заболевания и тяжелого течения ротавирусной инфекции составляют взрослые больные старше 40-50 лет, находящиеся в инфекционных, соматических и психосоматических стационарах. Передаче инфекции у них могут способствовать переуплотненность палат стационаров, нарушения санитарного режима, низкий уровень санитарной культуры, как пациентов, так и персонала. В этих условиях, так же как и в детских стационарах, реализуются все характерные для кишечных инфекций факторы и пути передачи: контактно-бытовой, в т. ч. «болезнь грязных рук» больных и персонала, питье сырой воды, водный (аварии и подсосы сточных вод в водопроводную систему и т. п.) и даже мушиный (в южных регионах). С другой стороны, допустим и пищевой путь: употребление контаминированных вирусом молочных продуктов, недостаточно помытых фруктов и овощей, в т. ч. импортных. Известны факты обнаружения на них (и даже внутри фруктов!) ротавирусов санитарной службой дальневосточных регионов. Конечно, возможен, особенно в первые два-три дня болезни, воздушно-капельный механизм передачи.
Особенности эпидемического процесса при ротавирусной инфекции.
По мнению ряда ученых, ротавирусы по устойчивости к дезинфектанатам и выживаемости во внешней среде приближаются к энтеровирусам: не погибают при обычном хлорировании воды в головных водопроводных сооружениях, выживают в водопроводной воде до 60 дней, на различных объектах внешней среды — от 10-15 дней до 30 дней (в зависимости от температуры и влажности воздуха), в фекалиях — от нескольких недель до 7 месяцев, на фруктах — 5-30 дней, на тканях из хлопка и шерсти -12-45 дней, на различных поверхностях — до 10 дней.
Военные эпидемиологи и клиницисты отмечают следующие особенности эпидемического процесса при ротавирусной инфекции:
• повсеместность территориального распространения;
• выраженная зимняя или зимне-весенняя сезонность;
• низкая заражающая доза возбудителя и высокая очаговость в организованных коллективах;
• поражение лиц всех возрастных групп;
• высокий удельный вес заболевших среди детей до 2 лет с максимумом выявления заболеваний среди детей второго полугодия жизни;
• высокая активность водного, пищевого и бытового путей передачи инфекции;
• локальность домашних очагов, ограниченных преимущественно семьей;
• возможность бессимптомного (инаппарантного) выделения ротавирусов среди детей и взрослых;
• возможность внутрибольничного распространения инфекции при участии
медицинского персонала.
Инкубационный период короткий и длится от 15 ч до 5 суток, но чаще всего — 1-3 дня.
У большинства больных отмечается острое начало заболевания, когда весь симптомокомплекс развивается в первые сутки болезни. Наиболее патогномоничным для ротавирусной инфекции является поражение желудочно-кишечного тракта, которое у 60-70% больных сочетается с развитием симптомов респираторного тракта. Иногда катаральные явления могут предшествовать на 3-4 дня дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью зева, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием, которые в отличие от ОРВИ менее выражены, не имеют тенденции к нарастанию и кратковременны (4-5 дней). Диарея отмечается у 95-97% больных. Для ротавирусной инфекции характерно развитие гастроэнтерита, реже — энтерита.
Стул обычно жидкий, водянистый, пенистый, слабо окрашенный, без примесей или с небольшой примесью слизи. У детей раннего возраста преобладает водянистая диарея, чем и объясняется более частое развитие эксикоза в этой возрастной группе. Частота стула в среднем не превышает 4-5 раз в сутки, но может достигать у детей младшего возраста 15-20 раз. Длительность диареи у взрослых и детей старшего возраста составляет 3-7 дней, у грудных детей нередко продолжается по 10-14 дней.
Рвота является кардинальным симптомом и отмечается у 80% больных ротавирусной инфекцией. Чаще всего она возникает одновременно с диареей или предшествует ей. Рвота нередко повторная, но кратковременная (1-2 дня). Многократная и неукротимая рвота для данной инфекции не характерна и чаще свидетельствует о смешанной инфекции.
Температура, как правило, не превышает 38,5-39 °С и нормализуется к 3-4-му дню болезни. Наиболее типичными признаками общей интоксикации являются слабость, вялость, адинамия, головная боль, головокружение.
По клиническому течению и эпидемиологическим особенностям ротавирусная инфекция может напоминать холеру, но в отличие от холеры при ней чаще бывает более легкое течение, не развивается состояние алгида, а при холере не выявляются катаральные явления в ротоглотке.
Как было отмечено выше, инкубационный период может быть коротким: от 15 ч до 3-5 дней (чаще 1-3 дня), что, вероятно, связано с особенностями путей заражения и массивностью инфицирующей дозы, с одной стороны, и индивидуальными особенностями инфицируемого лица. Известно, что для заражения человека достаточно только 10 вирусных частиц.
С появлением первых симптомов болезни начинается массивное выделение с фекалиями огромных количеств ротавируса: в первые 4-5 дней от начала заболевания больной выделяет до 10-10 и более вирусных частиц на 1 г фекалий. Считается, что больной опасен для окружающих не менее 8-10 дней, однако в ряде случаев вирусовыделение продолжается до 30-50 дней. Здоровые вирусоносители, в т. ч. медперсонал роддомов и других стационаров, могут выделять ротавирусы по несколько недель, что представляет значительную опасность для их окружающих (больных, членов семей и т. п.).

Читайте также:  NephroCare - Пациенты - Питание - Питание пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН)

Лечение больных ротавирусными инфекциями
Лечение больных ротавирусными инфекциями представляет опреде¬ленные трудности. Оно всегда бывает комплексным и включает в себя:
• щадящий режим и компенсацию нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта, восстановление гидроэлектролитного баланса и детоксикацию организма;
• борьбу с обезвоживанием организма (дегидратацией). Для этого проводят с помощью общепринятых и доступных средств медикаментозной терапии пероральное (регидрон, глюкосан), а при Ш степени обезвоживания — внутривенное введение водно-солевых и коллоидных растворов (гемодез, полиглюкан и др.);
• специальную щадящую диету (4-Б или другую, в зависимости от возраста, с ограничением углеводов, увеличением количества белка и снижением калорийности, с исключением молока);
• применение противовирусных и детоксицирующих препаратов;
• восстановление по возможности иммунного статуса с помощью человеческого иммуноглобулина
• у детей, препаратов интерферона и индукторов интерферона.
При наличии иммуноглобулина человека антиротавирусного для энтерального применения его назначают в возрастных дозировках, в соответ¬ствии с инструкцией на этот препарат.
Симптоматическую терапию проводят с учетом сопутствующих заболеваний, по поводу которых был госпитализирован больной. Антибиотики на ротавирусы не действуют, их назначают при микстинфекциях (в т. ч. ротавирусная инфекция + сальмонеллез или эшерихиоз и другие, в т. ч. и пневмонии микоплазменной, хламидийной и другой этиологии).
По данным кафедры детских инфекций РГМУ и главного детского инфекциониста Минздравсоцразвития России, академика РАМН, профессора В.Ф. Учайкина, противовирусный препарат с широким спектром действия «Арбидол» может успешно применяться в комплексной терапии острых кишечных инфекций ротавирусной этиологии у детей старше 2 лет.
В соответствии с действующей на этот препарат инструкцией его назначают: детям от 2 до 6 -50 мг, от 6 до 12 лет — 100 мг, старше 12 лет и взрослым — 200 мг 4 раза в сутки (каждые 6 ч) в течение 5 суток. Лечение «Арбидолом» вирусных инфекций наиболее эффективно при его применении с 1-2-го дня от начала заболеваний. Помимо противовирусной активности препарат обладает интерферониндуцирующими и антиоксидантными свойствами.
Положительные результаты получены при терапии ротовирусной инфекции у детей препаратами «Кипферон» (в виде ректальных свечей) и «Циклоферон» (в таблетках). Оба препарата обладают противовирусными и интерферониндуцирующими свойствами. Они применяются в соответствии с инструкциями, прилагаемыми к каждой упаковке препарата.

Профилактика ротавирусных инфекций
Общая и неспецифическая профилактика ротавирусных инфекций за-труднена из-за действия многих отягощающих факторов:
• фекально-орального (ведущего) механизма передачи и воздушно-капельного пути;
• очень массивного обсеменения ротавирусами объектов внешней среды, в т. ч. в стационарах;
• высокой выживаемости вирусов во внешней среде, в т. ч. в воде, продуктах питания и т. д.;
• отсутствия достаточного количества боксированных отделений для госпитализации детей и взрослых даже в столичных городах и областных центрах;
• возможности инфицирования больных даже при наличии боксов или полубоксов в процедурных кабинетах и других диагностических отделениях (рентгеновских, кабинетах УЗИ, ЭКГ, эхокардиографии и др.), где больные дети и их мамы ожидают приема в очереди;
• вирусоносительства среди персонала и матерей госпитализированных детей;
• отсутствия или недостатка лабораторной диагностики ротавирусных инфекций в стационарах и вирусологических лабораториях больниц и ФГУЗ «Центров гигиены и эпидемиологии». Даже в Москве большинство больных ротавирусной инфекцией не обследуются на наличие этих вирусов.
Очень большое значение имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий: обработка и мытье рук персонала и больных, индивидуальные предметы ухода за больными в стационарах и Ссылка на основную публикацию

Чем заменить раствор для линз на ночь
Можно ли хранить контактные линзы в физрастворе? К вопросу ночного хранения линз нужно подходить очень серьезно. Конечно, можно купить однодневные...
Часто устаете и постоянно зябнете Не пора ли провериться на гипотиреоз BBC News Русская служба
Лишний вес и "щитовидка" Не раз мы слышали от полных женщин фразу «Вообще ничего не ем, а вес не уходит!»....
Частое мочеиспускание у женщин причины, лечение
Частые позывы к мочеиспусканию.девочки помогите !!постоянно хочу в туалет ! Началось все месяц назад ,все было как обычный цистит :дискомфорт...
Чем зубной налет отличается от зубного камня В чем разница
Как эффективно и быстро убрать зубной налет? Многочисленные исследования давно и неоспоримо доказали зависимость состояния зубов от качества ухода за...
Adblock detector