Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинар

Типовые нарушения кос и их классификация

Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Эндогенные расстройства имеют гораздо более важное значение, так как патологические процессы, ведущие к их развитию, как правило, в существенной степени повреждают и регуляторные механизмы поддержания КОС.

Выделяют две формы расстройств КОС — ацидоз и алкалоз. Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированными называют такие нарушения КОС, при которых изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3 / NаНСО3 остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). При сохранении указанного отношения рН крови существенно не изменяется, что является показателем состояния компенсации ацидоза или алкалоза.

Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение, результатом чего является значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону.

Прежде чем представить классификацию различных форм ацидозов и алкалозов, необходимо отметить следующее. Во многих классификациях (в том числе и известных вам) понятия негазовый и метаболический ацидоз (алкалоз) употребляются как синонимы. Однако, по современным представлениям (П.Ф. Литвицкий и соавт.,1995), с патогенетической точки зрения такое отождествление терминов не может считаться оправданным, и вот почему.

Негазовый ацидоз (алкалоз) — понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений КОС, которые ведут к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т.е. знаменателя дроби в уравнении бикарбонатного буфера. Например, развитие негазового ацидоза может быть обусловлено: 1) увеличением поступления кислот извне; 2) нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот; 3) неспособностью почек выводить кислоты либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт.

Следовательно, метаболическими ацидозами правильнее называть лишь такие ацидозы, которые развиваются из-за нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, которые обусловлены затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, нужно отнести к категории выделительных ацидозов.

Термин «метаболический алкалоз», как теперь представляется, обычно используется неверно. Во-первых, при различных нарушениях обмена веществ в крови обычно накапливаются кислые продукты, а не щелочи. Во-вторых, негазовый алкалоз в подавляющем числе случаев развивается либо вследствие задержки щелочей при нарушении функции почек (выделительно-почечный алкалоз), либо в результате чрезмерной потери кислот (выделительно-гастроэнтеральный алкалоз). Значит, такие алкалозы относятся к категории выделительных, а не метаболических.

Подробнее с современной классификацией нарушений КОС можно познакомиться в учебнике под ред. профессора П.Ф. Литвицкого (1995).

Нарушения кислотно-основного баланса

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (2)

Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (P co 2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным значениям артериальной pH.

Ацидемия – рН сыворотки 7,35.

Алкалемия – рН сыворотки > 7,45.

Ацидоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением кислот или потерей оснований.

Алкалоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением основанием или потерей кислот.

Реальные изменения рН зависят от степени физиологической компенсации нарушений кислотно-основного баланса и участия в этой компенсации множества процессов.

Классификация

Первичные нарушения кислотно-основного баланса разделяют на метаболические и дыхательные в зависимости от клинических проявлений и от того, связаны ли изменения рН в основном с изменением уровня HCO3 − или P co 2 в сыворотке.

Читайте также:  Уретрит у женщин Симптомы, лечение воспаления уретры у женщин в Ижевске

Метаболический ацидоз – концентрация в сыворотке HCO3 − 24 мЭкв/л. Причины:

Увеличенная выработка кислоты

Снижение почечной экскреции кислот

Потери HCO3 − через ЖКТ или почки

Метаболический алкалоз – концентрация HCO3 − в сыворотке > 24 мЭкв/л. Причины:

Дыхательный ацидоз – P co 2 > 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Причина:

Уменьшение минутной вентиляции (гиповентиляция)

Дыхательный алкалоз – P co 2 40 мм рт. ст. (гипокапния). Причина:

Увеличение минутной вентиляции (гипервентиляция)

Компенсаторные механизмы направлены на коррекцию рН ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса) при нарушениях кислотно-основного баланса. Компенсация не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерной.

Первичное нарушение кислотно-основного баланса является простым кислотно-основным нарушением с его сопутствующей компенсаторной реакцией.

Смешанные нарушения кислотно-основного баланса содержат ≥ 2 первичных нарушений.

Здравый смысл и предостережения

Компенсаторный механизм кислотно-основного баланса не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерным.

Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса

1,2 мм рт.ст. снижение P со 2 для каждого 1 ммоль/л снижения HCO3

Р со 2 = последние две цифры значения рН × 100

Увеличение P со 2 на 0,6–0,75 мм рт. ст. для каждого 1 ммоль/л увеличения концентрации HCO3 − (Р со 2 не должно подниматься выше 55 мм рт. ст. при компенсации)

Острое: увеличение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Хроническое: увеличение концентрации HCO3 − на 3–4 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Острое: снижение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

Хроническое: снижение концентрации HCO3 − на 4–5 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

*Неточный, но удобный эмпирический метод.

HCO3 — = бикарбонат-ион; P co 2 = парциальное давление углекислого газа.

Клинические проявления

Клинические проявления компенсированных, или легких, нарушений кислотно-основного баланса немногочисленны.

Тяжелые некомпенсированные нарушения имеют множественные сердечно-сосудистые, респираторные, неврологические и метаболические последствия ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса и Кривая диссоциация оксигемоглобина.).

Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса

Нарушение сократимости миокарда

Централизация объема крови

Повышение легочного сосудистого сопротивления

Снижение сердечного выброса

Снижение системного АД

Снижение гепаторенального кровотока

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Ослабление восприимчивости к катехоламинам

Снижение коронарного кровотока

Снижение порога для развития стенокардии

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Подавление анаэробного гликолиза

Снижение синтеза АТФ

Деминерализация костей (хроническая)

Стимуляция анаэробного гликолиза

Формирование органических кислот

Снижение диссоциации оксигемоглобина

Снижение содержания ионизированного кальция

Ингибирование клеточного метаболизма и регулирования объема клеток

Оглушение и кома

Компенсаторная гипервентиляция с возможным утомлением дыхательных мышц

Компенсаторная гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией

Диагностика

Газы артериальной крови (ABG)

Уровень электролитов в сыворотке

Расчет анионной щели

При метаболическом ацидозе рассчитывается дельта анионной щели и применяется формула Винтера

Поиски компенсаторных изменений

Определение ГАК и электролитов в сыворотке. Определение ГАК позволяет прямо получить значения рН и P co 2. Уровень HCO3 − рассчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбаха; при биохимическом анализе сыворотки можно измерять HCO3 − напрямую, и при наличии расхождений его определение этим методом считают более точным. Наиболее точную оценку кислотно-основного баланса можно получить, измеряя рН и Р со 2 именно в артериальной крови. Однако при недостаточности кровообращения или сердечно-легочной реанимации показатели венозной крови точнее отражают кислотно-основной баланс на тканевом уровне, и ими можно руководствоваться при оценке адекватности бикарбонатной терапии или вентиляции.

Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения P co 2 отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO3 − – метаболическую.

Комплексные или смешанные нарушения кислотно-основного баланса связаны с более чем одним основным процессом. При этих смешанных расстройствах значения могут быть обманчиво нормальными. Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Р со 2 и HCO3 − признаком ожидаемой компенсации ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса). Если нет, то следует заподозрить второй первичный процесс, вызывающий их аномальную компенсацию. Поэтому при интерпретации результатов измерений и вычислений необходимо учитывать клинические данные (например, хроническую патологию легких, почечную недостаточность, передозировку ряда лекарственных средств).

Читайте также:  Программы по уходу за лицом удаление растяжек, сравнить цены в Краснодаре - BLIZKO

Всегда следует рассчитывать величину анионной щели. Ее увеличение почти всегда указывает на метаболический ацидоз. Нормальная анионная щель с низким уровнем HCO3 − (например, 24 мЭкв/л) и высокой концентрацией хлорида (Cl − ) в сыворотке свидетельствует о неанионном (гиперхлоремическом) метаболическом ацидозе. При метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и применяют формулу Винтера, чтобы установить, является ли дыхательная компенсация адекватной, или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса (ожидаемое значение P co 2 = 1,5 [HCO3 − ] + 8 ± 2; если P co 2 выше, то одновременно присутствует первичный дыхательный ацидоз, если ниже — дыхательный алкалоз).

Дыхательный ацидоз предполагают при P co 2 > 40 мм рт. ст.; его должно быстро компенсировать повышение HCO3 − на 3–4 мЭкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения P co 2 в течение 4–12 ч (это повышение может отсутствовать или составлять всего 1–2 мЭкв/л, но медленно увеличиваться до 3–4 мЭкв/л в последующие дни). Более значительное повышение HCO3 − говорит о первичном метаболическом алкалозе, менее значительное – о недостаточном времени для компенсации или сопутствующем первичном метаболическом ацидозе.

На метаболический алкалоз указывает HCO3 − > 28 мЭкв/л. P co 2 должна компенсировать повышение HCO3 − на каждый 1 мЭкв/л (примерно до 55 мм рт. ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт.ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.

На дыхательный алкалоз указывает P co 2 38 мм рт. ст. Уровень HCO3 − должен за 4-12 ч компенсаторно снижаться на 5 мЭкв/л при снижении Р co 2 на каждые 10 мм рт. ст. Меньшее снижение говорит о недостаточном времени для компенсации или о первичном метаболическом алкалозе. Большее увеличение означает первичный метаболический ацидоз.

NomogramsДиагностировать смешанные нарушения кислотно-основного баланса можно и по номограмме (карте кислотно-основного баланса), на которую одновременно наносятся значения рН, HCO3 − и P co 2.

Расчет анионной щели

Анионная щель определяется как концентрация натрия (Na) в сыворотке крови минус сумма концентраций хлорид-ионов (Cl − ) и бикарбонат-ионов (HCO3 − ).

Термин «щель» неточный, поскольку закон электронейтральности требует наличия в открытой системе одинакового количества положительных и отрицательных зарядов; щель появляется при лабораторных исследованиях, поскольку определенные катионы (+) и анионы (−) при стандартных лабораторных биохимических исследованиях определить невозможно. Таким образом,

Na + + неучтенные катионы (НК) = Cl − + HCO3 − + неучтенные анионы (НА)

Na + − (Cl − + HCO3 − ) = UA − UC

Основные «неучтенные» анионы — это фосфат (PO4 3 − ), сульфат (SO4 − ), различные отрицательно заряженные белки, а также некоторые органические кислоты в количестве 20-24 мЭкв/л.

Преобладающими «неучтенными» внеклеточными катионами являются калий (К + ), кальций (Ca ++ ) и магний (Mg ++ ), составляющие около 11 мЭкв/л.

Таким образом, типичная анионная щель равна 23 − 11 = 12 мЭкв/л. Анионная щель может изменяться при увеличении или уменьшении UC или UA.

Увеличение анионной щели чаще всего вызвано метаболическим ацидозом, при котором отрицательно заряженные кислоты — в основном кетоны, лактат, сульфаты, метаболиты метанола, этиленгликоля или салицилата — потребляются (буферизуются) HCO3 − . Другие причины повышенной анионной щели включают гиперальбуминемию и уремию (увеличение содержания анионов) и гипокальциемию или гипомагниемию (снижение содержания катионов).

Уменьшение анионной щели не имеет отношения к метаболическому ацидозу, а вызвано гипоальбуминемией (снижение содержания анионов); гиперкальциемией, гипермагниемией, интоксикацией литием, гипергаммаглобулинемией, например, при миеломе (увеличение содержания катионов); или гипервязкостью или интоксикацией галогенидом (бромидом или иодидом). Эффект низкого содержания альбумина может быть обусловлен коррекцией нормального диапазона анионной щели на 2,5 мЭкв/л вверх на каждые 1 г/дл снижения уровня альбумина.

Читайте также:  Расшифровка общего анализа крови у детей нормы и отклонения

Отрицательная анионная щель встречается редко, в качестве лабораторного артефакта, при тяжелой гипернатриемии, гиперлипидемии, интоксикации бромидом.

Дельта анионной щели: Разница между анионной щелью пациента и нормальной анионной щелью называется дельтой анионной щели. Эта сумма считается эквивалентом HCO3 − , поскольку для каждого повышения единицы в анионном промежутке значение HCO3 − должно снижаться на 1 (путем буферизации). Таким образом, если к измеренной HCO3 − добавляется дельта анионной щели, результат для HCO3 − должен находиться в нормальном диапазоне; повышение указывает на дополнительное наличие метаболического алкалоза.

Пример: Рвота у алкоголика при тяжелом общем состоянии сопровождается следующими результатами лабораторного обследования:

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между РСО2 и НСО3-.

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные (рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РСО2 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

• увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);

• увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

• увеличение содержания мочевой кислоты и SO42- (почечная недостаточность);

• накопление неорганических кислот HSO4- и Н2РО4- (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);

• потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; потери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na+ и K+ — в результате потери этих ионов НСО3- теряет свойства гидрокарбоната);

• инфузии кислых растворов и растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойствами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН; увеличение концентрации ионов Н+ ведет к снижению гидрокарбоната).

При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE

Ссылка на основную публикацию
Фетометрия размеры плода по УЗИ
БПР плода по неделям – таблица После каждой процедуры УЗИ беременные получают на руки протокол исследования, в котором содержится важная...
ФГБНУ НЦПЗ; Шизофрения у подростков
Аналоги лекарства Аминазин Почему жадные аптеки скрывали средство мощнее Экзодерила в 39 раз? Им оказался советский густой. Читать далее »...
ФГБУЗ ЦМСЧ №91 ФМБА России
После лапароскопии вздутие живота: причины Никто не хочет подвергаться хирургическому вмешательству. Операция – это всегда тревожный момент, связанный с моральным...
Фибрилляция предсердий (ФП)
Что такое ЭФИ и ЧПЭС сердца и как проводятся исследования? Диагностика некоторых кардиологических патологий невозможна при помощи ЭКГ, поэтому ученые...
Adblock detector