Эффективность карведилола

Карведилол (Carvedilol)

Действующее вещество:

Содержание

  • Состав и форма выпуска
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Клиническая фармакология
  • Показания препарата Карведилол
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия
  • Взаимодействие
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Меры предосторожности
  • Особые указания
  • Производитель
  • Условия хранения препарата Карведилол
  • Срок годности препарата Карведилол
  • Инструкция по медицинскому применению
  • Цены в аптеках
  • Отзывы

Фармакологическая группа

  • Альфа- и бета-адреноблокаторы

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
  • I15 Вторичная гипертензия
  • I20 Стенокардия [грудная жаба]

Состав и форма выпуска

Таблетки 1 табл.
карведилол 12,5 мг
25 мг
вспомогательные вещества: сахар молочный; сахароза; поливидон К25; кросповидон; метилцеллюлоза; натрия кроскармеллоза

в контурной ячейковой упаковке 10 шт., в картонной пачке 3 упаковки.

Фармакологическое действие

Блокирует альфа1-, бета1— и бета2-адренорецепторы. Не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующими свойствами. Оказывает антиоксидантное действие, устраняя свободные кислородные радикалы.

Фармакодинамика

Снижает ОПСС , уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Не оказывает выраженного влияния на липидный обмен и содержание калия, натрия и магния в плазме крови.

Фармакокинетика

Быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ . Связывается с белками плазмы на 98–99%. Биодоступность — около 25% из-за высокой степени метаболизма в печени. Метаболиты обладают бета-адреноблокирующими свойствами. Пища замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность. Концентрация в плазме крови пропорциональна принятой дозе. Сmax в плазме достигается через 1 ч. Т1/2 — 6–10 ч. Выводится в основном с желчью.

У пожилых пациентов концентрация в плазме примерно на 50% выше, чем у молодых. При нарушении функции печени биодоступность может возрастать до 80%. Проходит через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком.

Клиническая фармакология

У больных с артериальной гипертензией понижение АД не сопровождается увеличением ОПСС и уменьшением периферического кровотока. ЧСС снижается незначительно. У больных ИБС оказывает антиангинальное действие. У больных с нарушением функции левого желудочка или недостаточностью кровообращения благоприятно влияет на гемодинамические показатели и повышает фракцию выброса левого желудочка.

Показания препарата Карведилол

Артериальная гипертензия (монотерапия или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами), стабильная стенокардия.

Противопоказания

Гиперчувствительность, хронические обструктивные заболевания легких, тяжелая печеночная недостаточность, выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и Ш степени (за исключением пациентов с водителем ритма), декомпенсированная сердечная недостаточность, легочная гипертензия или кардиогенный шок, артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью, возраст до 18 лет (безопасность и эффективность у лиц младше 18 лет не установлена).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, синкопальные состояния, мышечная слабость (чаще в начале лечения), нарушения сна, депрессия, парестезии, уменьшение секреции слезной жидкости.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, AV блокада, ортостатическая гипотензия, редко — «перемежающаяся» хромота, нарушение периферического кровообращения, прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоцитопения, лейкопения.

Со стороны респираторной системы: чиханье, заложенность носа, бронхоспазм, одышка (у предрасположенных больных).

Со стороны органов ЖКТ : сухость во рту, тошнота, рвота, абдоминальные боли, диарея или запор, повышение активности печеночных трансаминаз.

Со стороны мочевыделительной системы: тяжелые нарушения функции почек, отеки.

Со стороны кожных покровов: обострение псориатических высыпаний.

Аллергические реакции: экзантема, крапивница, зуд, высыпания.

Прочие: гриппоподобный синдром, боли в конечностях, увеличение массы тела.

Взаимодействие

Усиливает эффект гипогликемических средств, увеличивает концентрацию дигоксина в крови. Некоторые антиаритмические препараты, средства для наркоза, антигипертензивные, антиангинальные средства, другие бета-адреноблокаторы (в т. ч. в виде глазных капель), ингибиторы МАО , симпатолитики (резерпин), сердечные гликозиды могут усиливать эффект. Циметидин повышает концентрацию карведилола в крови; рифампицин, фенобарбитал — снижают. Одновременное применение с алкалоидами спорыньи ухудшает периферическое кровообращение. Несовместим с в/в введением верапамила и дилтиазема (возможно выраженное замедление ритма сердечных сокращений и выраженное понижение АД).

Способ применения и дозы

Внутрь, после еды, с небольшим количеством жидкости. Доза подбирается индивидуально.

Артериальная гипертензия: рекомендуемая доза в первые 7–14 дней — 12,5 мг/сут утром после завтрака или разделенная на 2 приема по 6,25 мг, затем — 25 мг/сут однократно утром или разделенная на 2 приема по 12,5 мг. Через 14 дней доза может быть снова увеличена.

Стабильная стенокардия: начальная доза — 12,5 мг 2 раза в сутки, через 7–14 дней под контролем врача доза может быть увеличена до 25 мг 2 раза в сутки. Через 14 дней при недостаточной эффективности и хорошей переносимости препарата дозу можно еще увеличить. Общая суточная доза не должна превышать 100 мг (по 50 мг 2 раза в сутки), в возрасте старше 70 лет — 50 мг/сут (по 25 мг 2 раза в сутки).

Читайте также:  КИАРИ-АВЦЫНА СИМПТОМ - Фрактал HD

При пропуске очередной дозы препарат следует принять как можно скорее, однако, если приближается время приема следующей дозы, то принимают только ее, без удвоения. При необходимости отмены препарата снижение дозы необходимо производить постепенно в течение 1–2 нед .

Передозировка

Симптомы: выраженное понижение АД , брадикардия, нарушение дыхательной функции ( в т.ч. бронхоспазм), сердечная недостаточность, кардиогенный шок, остановка сердца.

Лечение: промывание желудка, назначение агонистов адренорецепторов; симптоматическая терапия.

Меры предосторожности

С осторожностью следует применять при бронхоспастическом синдроме, хроническом бронхите, эмфиземе легких, стенокардии Принцметала (возможно ухудшение течения), сахарном диабете или гипогликемии (необходим регулярный контроль уровня глюкозы в крови), гипертиреозе, заболеваниях периферических сосудов (возможно ухудшение течения), феохромоцитоме (назначение бета-адреноблокаторов возможно только после предварительной терапии альфа-адреноблокаторами), депрессии, миастении, псориазе, почечной недостаточности, выраженном метаболическом ацидозе, у больных, использующих контактные линзы.

В начале лечения и при повышении дозы может отмечаться ортостатическая гипотензия, головокружение, обмороки (особенно у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью или при одновременном применении других антигипертензивных средств или диуретиков). Рекомендуется контролировать функцию почек у пациентов с почечной недостаточностью, ИБС , диффузными заболеваниями периферических сосудов, сердечной недостаточностью (при ухудшении функции почек необходима отмена препарата). Возможно снижение чувствительности аллергических проб. Перед обширными хирургическими вмешательствами рекомендуется постепенная отмена препарата. При отмене одновременной терапии карведилолом и клонидином следует первоначально прекратить лечение карведилолом, и лишь спустя несколько дней отменить клонидин.

В период лечения не рекомендуется употреблять алкогольные напитки.

Особые указания

Без предварительной консультации врача не прекращать прием препарата и не изменять его дозировку. При прерывании лечения препаратом на 2 нед и более возобновлять лечение следует с наименьших доз. При отсутствии терапевтического эффекта или ухудшении состояния следует проконсультироваться с врачом.

Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

Проблемы комбинированной терапии у больных сахарным диабетом и сердечной недостаточностью: гипогликемии

Анализ больших клинических исследований, посвященных применению ингибиторов ангио­тензинпревращающего фермента (АПФ) у больных с застойной сердечной недостаточностью, свидетельствует о частом сочетании сахарного диабета и недостаточности кровообращения.

Анализ больших клинических исследований, посвященных применению ингибиторов ангио­тензинпревращающего фермента (АПФ) у больных с застойной сердечной недостаточностью, свидетельствует о частом сочетании сахарного диабета и недостаточности кровообращения. Пропорция больных сахарным диабетом среди лиц с застойной сердечной недостаточностью в исследовании CONSENSUS cоставляла 23% [1], в исследовании SOLVD — 25% [2], а в исследовании V-HeFT II — 20% [3]. В исследовании ATLAS [4] больные сахарным диабетом также составляли 20% от всех обследованных больных с застойной сердечной недостаточностью.

Так как эти исследования проводились на специально отобранной популяции, их данные необходимо интерпретировать с определенной осторожностью. В исследовании NETWORK, специально спланированном для оценки популяции больных с застойной недостаточностью кровообращения, больные сахарным диабетом составили 10% [5].

В то же время в исследовании RESOLVD количество больных сахарным диабетом составило среди больных недостаточностью кровообращения 35% [6]. В этом исследовании, как и ранее в исследовании SOLVD, было показано, что диабет является независимым предиктором инвалидизации и смертности как при клинически явной, так и при бессимптомной застойной сердечной недостаточности [6, 7].

Фрамингемское исследование было первым эпидемиологическим исследованием, доказавшим нарастание риска застойной сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом. По сравнению с мужчинами и женщинами, не страдающими сахарным диабетом, у молодых мужчин с сахарным диабетом недостаточность кровообращения обнаруживалась в 4 раза чаще, а у женщин с сахарным диабетом — в 8 раз чаще [8].

В популяционных исследованиях пожилых больных было обнаружено, что сахарный диабет является независимым фактором риска развития недостаточности кровообращения и что этот риск возрастает при увеличении тяжести заболевания. Многофакторный анализ показал, что увеличение в крови концентрации HbA1c увеличивает риск развития застойной сердечной недостаточности на 15% [9]. Большая подверженность диабетических больных развитию недостаточности кровообращения, как считают, связана с более частым развитием у них ишемической болезни сердца с выраженным снижением резерва коронарного кровотока вследствие развития диабетической микроангиопатии [10], со специфическим диабетически обусловленным поражением миокарда [11] и обусловленной ею диастолической дисфунцией [12], а также с развитием диабетической автономной кардиальной дисфункции [13].

Существенный, независимый от степени имеющихся сосудистых поражений, вклад в злокачественное развитие застойной сердечной недостаточности вносят характерные для сахарного диабета сопутствующие гормонально-метаболические нарушения. Повышенная активность симпатической нервной системы, отмечаемая при сахарном диабете, резко возрастает при присоединении застойной сердечной недостаточности, усугубляя течение обоих заболеваний и ускоряя развитие тяжелых фатальных осложнений [14–17].

Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по изучению диабета 2007 года подчеркивают, что применение бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ (иАПФ) является основой лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных сахарным диабетом (табл. 1) [18].

Необходимо отметить, что впервые в подобных официальных рекомендациях внимание врачей привлекается к факту возможности увеличения риска развития гипогликемических состояний при назначении больным сахарным диабетом препаратов группы иАПФ. Значимость этого связана с тем, что в последние несколько лет на основании результатов ряда широкомасштабных исследований достоверно доказано, что гипогликемии являются независимым фактором риска смертности у больных с поражением сердечно-сосудистой системы.

Читайте также:  Желтые сопли у взрослых причины, лечение, профилактика

В вышеуказанных международных рекомендациях 2007 года подчеркивается настоятельная необходимость тщательного мониторирования уровня глюкозы крови при назначении АПФ-ингибиторов больным сахарным диабетом, особенно в начальный период сочетанной кардиальной и сахароснижающей терапии.

Риск развития гипогликемий при этом зависит от многих факторов и, по-видимому, не одинаков у различных контингентов больных сахарным диабетом. По имеющимся данным больные с сердечной недостаточностью имеют повышенную склонность к гипогликемиям из-за уменьшения компенсаторных способностей организма противостоять снижению уровня глюкозы в крови. Подобная функциональная недостаточность во многом определяется нарушением процессов глюконеогенеза в печени и секреции глюкагона поджелудочной железой, которые в норме включены в систему защиты организма от выраженного снижения глюкозы в крови.

Потенциальная опасность гипогликемий у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью, получающих АПФ-ингибиторы, может возрастать при добавлении к терапии бета-адреноблокаторов.

Во-первых, бета-адреноблокаторы затрудняют своевременную диагностику гипогликемий и, как следствие, затрудняют ее купирование. Это связано с тем, что бета-адреноблокаторы подавляют клинические симптомы гипогликемии. Подобное действие более выражено у неселективных, чем у селективных бета-адреноблокаторов.

Во-вторых, неселективные бета-адреноблокаторы способны препятствовать воздействию катехоламинов на бета2-адренорецепторы, которые отвечают за стимуляцию глюконеогенеза и гликогенолиза в печени у больных с сердечной недостаточностью, таким образом, уменьшая поступление глюкозы из печени в кровяное русло.

Кроме того, использование бета-адреноблокаторов при сахарном диабете связано с рядом других нежелательных эффектов на показатели углеводного обмена. Так, ухудшение компенсации углеводного обмена происходит вследствие снижения секреции инсулина, уменьшения периферического инсулинозависимого захвата глюкозы, повышения инсулинорезистентности.

Тем не менее, согласно данным клинических исследований, применение бета-адреноблокаторов у больных сахарным диабетом при недостаточности кровообращения, как правило, улучшает прогноз больных, уменьшает клинические проявления сердечной недостаточности и улучшает качество жизни больных.

Анализ подгрупп больных сахарным диабетом, входящих в большие многоцентровые исследования недостаточности кровообращения, показывает, что бета-блокаторы снижают смертность и облегчают симптоматику умеренной и тяжелой недостаточности кровообращения в той же степени, как и у больных без диабета. На основании результатов многоцентровых клинических исследований следующие бета-блокаторы рекомендованы для лечения больных сахарным диабетом с недостаточностью кровообращения: метопролол (исследование MERIT-HF, 2000 год), бисопролол (исследование CIBIS II, 1999 год), карведилол (исследования COPERNICUS, 2001 год и COMET, 2003 год) [19–23].

Применение метопролола липорастворимого бета1-селективного блокатора адренорецепторов, без внутренней симпатической активности и вазодилятирующих свойств, в исследовании MERIT-HF у 3991 больного с застойной сердечной недостаточностью II–IV cтепени тяжести по NYHA привело к достоверному снижению смертности на 34%.

Использование 1,25–10 мг бисопролола, липо- и гидрорастворимого бета1-селективного блокатора адренорецепторов, без внутренней симпатической активности и вазодилятирующих свойств, в исследовании CIBIS II у 2647 больных с застойной сердечной недостаточностью III–IV cтепени тяжести по NYHA также привело к 34% снижению смертности.

Исследование COPERNICUS было первым рандомизированным, плацебо-контролируемым исследованием, которое продемонстрировало существенные преимущества бета-блокады карведилолом у больных с тяжелой ХСН. В исследование вошли 2283 больных со стабильным течением тяжелой ХСН, с фракцией выброса 0,05). На всех этапах обследования не было зафиксировано и достоверной динамики гликированного гемоглобина (табл. 3). Полученные данные свидетельствуют о том, что изменение типа бета-адреноблокатора не сопровождалось существенным изменением показателей компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с ХСН.

При анализе данных мониторирования концентрации глюкозы в крови с помощью системы CGMS были получены следующие данные.

Замена исходного бета-адрено­блокатора на карведилол сопровождалась статистически достоверным уменьшением среднего количества снижения эпизодов гликемии ниже физиологического уровня (гликемия

Ан. А. Александров, доктор медицинских наук, профессор
И. И. Чукаева*, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Шацкая**, кандидат медицинских наук
С. С. Кухаренко**, кандидат медицинских наук
Е. Н. Дроздова**
М. Н. Ядрихинская**,
кандидат медицинских наук

*РГМУ, **ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития, Москва

Бета-адренергические блокаторы

Хотя для бета-блокаторов в популяционных, рандомизированных и контролируемых исследованиях установлено, что они существенно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, однако в реальной клинической ситуации необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества такого лечения, а также выбор конкретного препарата. Несмотря на то, что бета-блокаторы, затушевывают клинические проявления гипогликемии при сахарном диабете, вместе с тем, было показано, что их назначение больным сахарным диабетом, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, существенно снижает частоту сердечно-сосудистых событий.

Препараты этой группы: 1) неселективные бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол); 2) кардиоселективные бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол); 3) сочетанные бета-1, бета-2 и альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механизм действия бета-блокаторов заключается в конкурировании с катехоламинами за связывание с симпатическими рецепторами. Бета-1 селективные, или «кардиоселективные» препараты преимущественно блокируют бета-1 рецепторы сердца и сосудов. Неселективные бета-блокаторы взаимодействуют с бета-1 и бета-2 рецепторами. При этом бета-2 блокаторы взаимодействую с рецепторами бронхов и гладких мышцах сосудов и, соответственно, обладают меньшим антигипертензивным потенциалом и могут вызвать бронхоспазм. Блокирование бета-1 рецепторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, диастолическое и систолическое давление.

Читайте также:  Антисептическое средство «Фурацилин», таблетки для приготовления раствора для наружного применения п

Фармакокинетика у разных препаратов сильно отличается.

Взаимодействие с лекарствами. Бета-блокаторы могут усиливать гипотензивное действие других антигипертензивных препаратов. Они также могут блокировать действие симпатомиметиков. Так как бета-блокаторы замедляют AV проводимость, то назначение других препаратов с подобным действием может вызывать AV блокаду.

Препараты, дозы и схемы лечения

Неселективные

НАДОЛОЛ (NADOLOL) — неселективный бета-адреноблокатор пролонгированного действия, таблетки 20 мг, 40 мг, 80 мг, 120 мг и 160 мг, начальная доза 40 мг/1 раз в день, титруется до 40-80 мг/1 раз в день, средняя 40-80 мг/сут, максимальная 320 мг/сут.

ПИНДОЛОЛ (PINDOLOL) (препарат Вискен) – таблетки 5 мг и 10 мг, начальная доза 5 мг/2 раза в день, титруется по 10 мг/сутки через 3-4 недели, максимальная доза 60 мг/сут

ПРОПРАНОЛОЛ (PROPRANOLOL) (препарат Обзидан) – таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг, 60 мг и 80 мг, начальная доза 40 мг/2 раза в сутки, титруется постепенно, поддерживающая доза 120-240 мг/сут

ТИМОЛОЛ (TIMOLOL) (препарат Тимолол-Акос) – таблетки 5 мг, 10 мг и 20 мг, начальная доза 10 мг/2 раза в день, поддерживающая 20-40 мг/сут, доза увеличивается не ранее через 7 дней, максимальная 60 мг/сут.

Бета-1 селективные

АТЕНОЛОЛ (ATENOLOL) (препарат Анетолол) – таблекти 25 мг, 50 мг и 100 мг, начальная доза 50 мг/1 раз в день, может быть увеличена через 1-2 нед, максимальная 100 мг/1 раз в день

БЕТАКСОЛОЛ (BETAXOLOL) (препараты Бетак, Локрен) – таблетки 10 мг и 20 мг, начальная доза 10 мг/1 раз в день, может быть повышена до 20 мг/1 раз в день через 7-14 дней, максимальная доза 20 мг/сут

БИСОПРОЛОЛ (BISOPROLOL) (препарат Бисопросол) – таблетки 5 мг и 10 мг, начальная доза 2,5-5 мг/1 раз в день, максимальная 20 мг/сут.

МЕТОПРОЛОЛ СУКЦИНАТ (METOPROLOL SUCCINATE) (препарат Беталок Зок) – таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг и 100 мг, начальная доза 25-100 мг/1 раз в день, может повышаться еженедельно, максимальная 400 мг/сут.

НЕБИВОЛОЛ (NEBIVOLOL) (препарат Небилет) – таблетки 5 мг, начальная доза 5 мг/1 раз в сутки, титруется с интервалом в 2 недели, максимальная 40 мг.

Терапевтическая эффективность. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе бета-блокаторы снижают риск смерти на 25%. Так как у больных СД и инфарктом в анамнезе риск смерти повышен по сравнении с теми, у кого нет диабета, то можно ожидать, что бета-блокаторы могут быть полезны у больных диабетом.

Бета-адренергические блокаторы в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ или БРА, снижают протеинурию. Кардиоселективные бета-1-блокаторы задерживают прогрессирование ДН, но в меньшей степени, чем ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

Однако установлено, что новейшие сосудорасширяющие альфа/бета-блокаторы, такие, как Карведилол и бета-1 селективные Небиволол, обладают более выраженным положительным эффектом на гемодинамику и функцию почек при ДН, чем метопролол в связи с их большей бета-1-блокирующей активностью.

Однако неселективные бета-блокаторы могут маскировать симпатозависимые симптомы — предвестники гипогликемии. Бета-блокаторы также предрасполагают к развитию гиперкалиемии, подавляя синтез ренина и нарушая захват калия экстраренальными тканями, и могут усиливать гипертриглицеридемию. Селективные бета-1-блокаторы предпочтительнее неселективных бета-блокаторов у больных сахарным диабетом потому, что в меньшей степени способствуют возникновению гипогликемии и гиперкалиемии.

Неселективные бета-блокаторы, не имеющие сосудорасширяющей активности (пропранолол), повышают риск развития СД2 вследствие усиления инсулинорезистентности и дислипидемии, поэтому их не следует назначать больным диабетом, особенно при риске развития СД2. Пожилые больных особенно чувствительны к побочным действиям бета-блокаторов.

Ограничения, побочные эффекты и противопоказания. Резкая отмена бета-блокаторов может привести к развитию ишемии миокарда, инфаркту миокарда, вентрикулярной аритмии или «рикошетной» гипертензии. Если планируется отмена бета-блокаторов, то она должна проведена постепенно.

У пожилых больных может развиться непредсказуемая реакция на прием бета-блокаторов. Они менее чувствительны к антигипертензивному действию этих препаратов и особенно чувствительны к побочным их действиям.

Одним их специфический побочных действий бета-блокаторов у больных сахарным диабетом является ухудшение углеводного обмена. Этот эффект зависит от дозы и продолжительности лечения и может быть дополнительным к побочному действия тиазидовых и/или петлевых диуретиков. Неселективные бета-блокаторы в большей степени нарушают углеводный обмен, чем кардиоселективные.

Кроме того, на фоне приема бета-блокаторов, в большей степени неселективных, утяжеляется гипогликемия, а также затушевываются симпато-зависимые симптомы-предвестников гипогликемии – тахикардия, сердцебиение, чувство голода, тремор и возбуждение.

Потливость является характерным побочным эффектом бета-блокаторов и она может усиливаться при проявлении симптомов гипогликемии.

Бета-блокаторы противопоказаны больным, у которых выраженная брадикардия, слабость синусового узла или выраженная AV блокада, если только у них не установлен водитель ритма, предотвращающий развитие фатальных нарушений ритмической деятельности сердца. Не следует назначать бета-блокаторы и больным с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью. Также противопоказаны бета-блокаторы больным с выраженными нарушениями периферического кровообращения, так как описаны отдельные случая развития гангрены.

Ссылка на основную публикацию
Эффективность и безопасность применения Эреспала (фенспирида гидрохлорида) при лечении острых респир
Эриспирус - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (сироп, таблетки пролонгированного действия 80 мг) лекарственного препарата для лечения...
Этазол Сульфаэтидол при лечении пневмонии, рожи, ангины, дизентерии, гнойных инфекций мочевыводящих
Этазол Состав В состав препарата входит активный компонент: сульфаэтидол. Дополнительные составляющие – в зависимости от лекарственной формы. Форма выпуска Выпускается...
Этапы адаптации ребенка из детского дома
Как помочь ребенку из детдома адаптироваться в новой семье В жизни случаются разные ситуации. И бесплодие – не исключение. Когда...
Эффективность карведилола
Карведилол (Carvedilol) Действующее вещество: Содержание Состав и форма выпуска Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Клиническая фармакология Показания препарата Карведилол Противопоказания Применение...
Adblock detector