Этиология и патогенез гипертонической болезни (ГБ)

Патогенез артериальной гипертензии

Проблемы с перепадами давления – распространенное явление. Для одних это разовая случайность, у других – серьезное заболевание. Патогенез артериальной гипертензии не изучен до конца, поэтому остаются вопросы не только касаемо возникновения заболевания, но и его лечения.

Внешнее воздействие

Артериальная гипертензия – это патологически повышенное артериальное давление. Для возникновения этого заболевания необходим ряд предрасполагающих факторов.

Увеличить артериальное давление может повышенный сердечный выброс, также может повлиять усиление общего периферического сопротивления.

У некоторых пациентов при возникновении этой проблемы проявляются оба фактора. Начало развития заболевания часто не вызывает особых опасений, это связано с тем, что в этот период механизмы, которые способствуют возникновению данной патологии подавляются теми, которые его нормализуют. Взаимовлияние их напрямую будет влиять на то, как развивается данное заболевание.

Артериальная гипертензия имеет своеобразный патогенез для разных групп населения. На возникновение данного заболевания могут влиять как внутренние, так и внешние причины. Зачастую, человек ведет привычный для него образ жизни, даже не подозревая, что стоит на пути развития болезни.

Как и в случае других заболеваний, на развитие гипертонии влияние оказывает среда обитания. Поэтому существуют проблемы, которых можно избежать, изменив образ жизни и привычки. К ним относятся:

  • Постоянные стрессы, получаемые на работе и дома.
  • Ранее полученные травмы, сюда можно отнести падения, ушибы и даже переохлаждения.
  • Курение и употребление алкоголя в большом количестве.
  • Зависимость от употребления кофе.
  • Употребление большого количества соли.
  • Длительное времяпровождение за компьютером или ноутбуком.
  • Сидячая работа.
  • Отсутствие физической активности.
  • Редкие прогулки на улице или полное их отсутствие.

Считается, что именно воздействие на психическое и эмоциональное здоровье пациента наиболее пагубно влияет на организм. Подобные проблемы влияют на тормозные процессы коры головного мозга и провоцируют застой очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе. Этот процесс, в свою очередь, влияет на жиро-белковый обмен, а также нарушает регуляцию подкорковых вегетативных центров. Это и приводит к повышенному артериальному давлению.

Внутренние факторы

На развитие заболевания оказывает воздействие не только окружающая среда. Есть процессы внутри организма, которых невозможно избежать, а некоторые довольно сложно предупредить. К таким можно отнести:

  • избыточный вес;
  • хронические заболевания;
  • наследственность;
  • возрастные изменения;
  • повышенный холестерин;
  • вирусные инфекции;
  • климакс;
  • беременность;
  • увеличение количества эритроцитов.

Каждой из этих причин стоит уделить отдельное внимание, поскольку не всегда наличие данных факторов будет влиять на появление гипертонии. Избыточный вес можно считать проблемой внутренней только в том случае, если у пациента нарушен обмен веществ. Если же лишние килограммы появились из-за обычного переедания, то это можно назвать скорее внешней причиной, уменьшение количество употребляемой еды позволит оказать положительное воздействие на организм. Наибольшая проблема в том, что даже незначительное увеличение массы тела может стать причиной возникновения проблем с сосудами и сердцем.

Среди хронических заболеваний можно учитывать только те, которые оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему. Это может быть подагра, диабет, ревматоидный артрит. На развитие артериальной гипертензии также влияет наследственность. Статистические данные показывают, что дети, родители которых имели подобные проблемы, также будут их ощущать. Самое худшее, что первые симптомы будут проявляться в довольно юном возрасте.

Как и весь организм, сосуды со временем изнашиваются и не могут как прежде выполнять свои функции, что также может послужить причиной возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кроме подобных изменений, повышенный холестерин приводит к образованию бляшек. Их негативное воздействие заключается в том, что они мешают нормальному кровообращению, что провоцирует спазмы в сосудах, проблемы с поступлением крови к некоторым органам. Такие изменения в сосудах могут спровоцировать инфаркт или инсульт. Существует ряд инфекционных заболеваний, последствия которых могут проявиться в виде артериальной гипертензии. К ним относятся: фронтит, менингит, гайморит.

С наступлением климакса в организме женщины происходят гормональные перестройки. Это не столько влияет на развитие гипертонии, сколько провоцирует развитие скрытых болезней. А эти недуги, как по цепочке, становятся причиной появления артериальной гипертензии.

Период беременности включает в себя массу факторов, которые могут спровоцировать гипертонию. В первую очередь, это дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. За несколько месяцев увеличивается вес тела женщины, а также перестраивается гормональный фон, что может стать дополнительным толчком развития недуга. На поздних сроках может незначительно меняться положение сердца.

На развитие заболевания большое воздействие оказывает состав крови. Особое внимание стоит уделить количеству красных кровяных тел. При увеличении количества эритроцитов кровь становится более густой, что усложняет ее перекачивание по сосудам. Поэтому сердце прикладывает больше усилий, чтобы она поступала к органам, а за счет этого увеличивается артериальное давление.

Биохимические процессы

Изменения, которые происходят в организме человека при развитии данного заболевания, будут зависеть от того, что стало причиной его возникновения. Артериальная гипертензия может развиваться из-за генетических изменений. Как пример может послужить мутация ангиотензинового гена, что приводит к экспрессии фермента альдостернсинтазы. Различные факторы могут влиять на нормальную ауторегуляцию, а соответственно – нарушать равновесие между периферическим сосудистым сопротивлением и сердечным выбросом.

У детей, как и у взрослых пациентов, причиной возникновения болезни становятся перенесенные негативные эмоции. В этом случае перенапрягается симпатоадреналовая система, характеризующаяся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В процессе развития заболевания часто вовлекаются циркулирующие и локальные вазоконстрикторные факторы. Когда вазоконстрикторы начинают работать более активно, у пациента повышается артериальное давление, это нормальный процесс, который регулируется вазодепрессорными системами. При истощении последних, сложно нормализовать процесс и снова проявляется артериальная гипертензия.

В зависимости от того, к какому виду относится артериальная гипертензия, будут отличаться этиология и патогенез заболевания. Существует два основных вида данной патологии: первичная и вторичная гипертензия. Именно первичную в народе принято называть гипертонической болезнью, к этому виду относятся те случаи повышенного артериального давления, когда причину установить практически невозможно.

Вторичная же связана с заболеваниями органов, которые могут участвовать в нормализации давления. По разным данным, на этот вид гипертонии приходится от 10% до 20% всех случаев появления патологии.

Стадии гипертонии и проявление

Симптоматика недуга связана с повышением артериального давления. У пациента возникают боли в области затылка и висков. Возникает головокружение и тяжесть в голове. В связи с этим нарушается сон, настроение и работоспособность человека. Это касается не только физических нагрузок, но и умственных. Могут возникать проблемы со зрением и слухом.

Пациенты ощущают нарушения работы сердца, кроме постоянных болей ноющего характера их беспокоят одышка, и общая слабость. На более поздних сроках заболевания могут появляться отеки. Во многом симптомы будут зависеть от стадии заболевания.

Гипертонию принято разделять на три стадии, первая – самая незначительная, а последняя характеризуется серьезными нарушениями работы сердца.

На первой стадии не многие пациенты способны самостоятельно определить у себя наличие гипертонии. Это связано с тем, что давление поднимается после нагрузок или становится результатом других причин. Редко этот показатель превышает 160/100 и в течение небольшого промежутка времени возвращается в норму без особых усилий.

Самостоятельно диагностировать этот недуг у себя можно только в том случае, если постоянно контролировать его уровень и составлять график повышения давления.

При других обстоятельствах обнаружение заболевания практически невозможно.

Вторая стадия имеет отчетливые симптомы, которые при прогрессировании заболевания учащаются или проявляются более ярко. У пациента отмечаются периодические головные боли, слабость организма, тошнота. Высокое давление держится длительное время, обычно находится на уровне 160/100 или 180/110. На этой стадии заболевание редко может само вернуться в норму, поэтому пациенту чаще всего требуется помощь специалистов.

Наиболее серьезная и опасная стадия – третья. Большинство симптомов проявляется максимально ярко, показатели давления находятся на уровне 180/110, а также могут превышать этот показатель. Возникают боли в сердце, головокружение, повышенное потоотделение, головные боли очень сильные, а тошнота заканчивается рвотой.

Пациентам, которые чувствуют у себя подобные симптомы, а обследования подтверждают третью стадию заболевания, необходимо пройти лечение в стационаре.

Лечение и профилактика

При гипертонии пациентам обязательно нужно будет пройти курс лечения, который включает в себя как медикаменты, так и физиотерапевтические процедуры. Чаще всего пациентам назначают препараты, которые позволяют снижать уровень жидкости в организме, что поможет снизить артериальное давление. Также лечащий врач приписывает сартаны, то есть препараты, которые позволяют блокировать рецепторы ангиотензина ІІ. Их действие заключается в том, что они снижают давление и позволяют ему оставаться на этом уровне сутки.

Читайте также:  Кафедра лучевой диагностики - КубГМУ - официальный сайт

Если у пациента были обнаружены нарушения в работе сердца, то в этом случае понадобятся антагонисты кальция. При необходимости назначаются сосудорасширяющие препараты и средства, позволяющие нормализовать сердечный ритм. Особое внимание уделяется питанию пациентов, страдающих гипертонией. Необходимо значительно сократить потребление или полностью отказаться от продуктов, которые повышают уровень холестерина в крови. Поэтому в рационе не должно быть жирных, жареных и копченых продуктов, также важно сократить количество потребляемой соли.

Что касается профилактических мер, важно нормализовать работу всего организма, а не только сердечно-сосудистой системы. Положительное воздействие на организм оказывает нормальный сон, он должен быть не меньше 8 часов, ложиться спать вы должны в одно и то же время. При наличии ночных подработок необходимо от них отказаться.

Правильное питание входит не только в курс лечения, но и считается отличной профилактической нормой, добавьте в свой рацион больше овощей и фруктов. Откажитесь от вредных привычек и нормализуйте физические нагрузки, если их много – сократите, при постоянной сидячей работе необходимо увеличить их количество. Одним из самых важных факторов является психологическое здоровье. Именно пережитые стрессы чаще всего провоцируют развитие данного заболевания. Как профилактику можно использовать медитацию и аутотренинг. При возникновении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Не приступайте к самостоятельному лечению заболевания, такой подход не только не устранит проблему, но и может ухудшить имеющееся состояние.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Патогенез артериальной гипертензии, диагностика, лечение

Артериальное давление — один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов. Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу. Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

  • оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
  • нормальным считают АД менее 130/85;
  • к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

  • степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
  • степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
  • степень третья (тяжелая) — более 180/110;
  • гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
  • гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

  • патологические изменения в обмене холестерина;
  • чрезмерная масса тела;
  • отягощенная наследственность;
  • курение;
  • большое количество поваренной соли в пище;
  • злоупотребление алкоголем;
  • дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз. Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен. Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме. Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии). Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

  • почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
  • гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
  • прием некоторых препаратов;
  • патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

  1. Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
  2. В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
  3. При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
  4. В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:
  • нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
  • избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
  • констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
  • ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
  • Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
  • Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
  • Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
  • Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.
Читайте также:  Дарсонваль для суставов применение, лечение, эффективность

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

  • гипертоническая болезнь;
  • ВСД (гипертонический вариант);
  • симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

  • шумы в ушах, голове;
  • головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
  • понижение работоспособности;
  • головокружения и тяжесть в голове;
  • перемены настроения;
  • плохой сон;
  • звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • отеки;
  • снижение зрения;
  • общая слабость;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • двоение в глазах;
  • сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.

Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.

На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.

Лабораторно-инструментальные исследования включают:

  • анализ крови (общий);
  • ЭКГ;

  • анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
  • анализ мочи (общий);
  • УЗИ сердца и других органов;
  • консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.

Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Гипертоническая болезнь. Определение, этиология и патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика и лечение.

Краткая информация по гипертонической болезни
— Определение заболевания или состояния
— Этиология и патогенез гипертонической болезни
— Эпидемиология артериальной гипертензии
— Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем,связанных со здоровьем
— Классификация артериальной гипертензии
— Клиническая картина гипертонической болезни
Диагностика гипертонической болезни, медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики.
— Критерии установления диагноза гипертонической болезни
— Принципы формулировки диагноза при артериальной гипертензии
— Принципы измерения АД
— Оценка сердечно-сосудистого риска
— Жалобы и анамнез
— Физикальное обследование пациентов при артериальной гипертензии
— Лабораторная диагностика гипертонической болезни
— Инструментальная диагностика гипертонической болезни
— Иные диагностические исследования
Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапию, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения 
— Показания к антигипертензивной терапии
— Целевые уровни артериального давления
— Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии
— Медикаментозная терапия артериальной гипертензии
— — Общие принципы медикаментозной терапии гипертонической болезни
— — Основные классы препаратов для лечения артериальной гипертензии
— — Аппаратное лечение артериальной гипертензии

Определение заболевания или состояния

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь (далее — ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм артериальной гипертензии (симптоматические артериальная гипертензия). Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г. Ф. Лангом в 1948 г., соответствует терминам «эссенциальная гипертензия» и «артериальная гипертензия», используемым за рубежом. ГБ преобладает среди всех форм АГ, ее распространенность превышает 90%.
Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ, обусловленная известной причиной, которую можно устранить с помощью соответствующего вмешательства.
Гипертонический криз — cостояние, вызванное значительным повышением АД, ассоциирующееся с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии

Этиология и патогенез гипертонической болезни.

Предрасполагающие факторы
Этиология артериальной гипертензии остается не до конца выясненной, но выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД:
• возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического) ;
• избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;
• наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами .
• избыточное потребление натрия (>5 г/день) ;
• злоупотребление алкоголем;
• гиподинамия.

Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:
• повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
• увеличением сердечного выброса (минутного объема);
• увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:
• активация симпатоадреналовой системы (САС) (реализуется преимущественно через альфа- и бета-адренорецепторы);
• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); в т.ч. повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;
• нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+);
• увеличение реабсорбции натрия в почках;
• дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина-II, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, простациклина и др.);
• структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного (резистивного) и эластического типа, в том числе вследствие низкоинтенсивного неинфекционного воспаления;
• нарушение микроциркуляции (снижение плотности капилляров);
• нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД;
• повышение жесткости крупных сосудов.

Эпидемиология артериальной гипертензии

Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения составляет 30–45% . Распространенность АГ не зависит от уровня дохода и одинакова в странах с низким, средним и высоким уровнями дохода . В российской популяции среди мужчин в возрасте 25–65 лет распространенность АГ несколько выше (в некоторых регионах она достигает 47%), тогда как среди женщин распространенность АГ — около 40% . Распространенность АГ увеличивается с возрастом, достигая 60% и выше у лиц старше 60 лет . Поскольку наблюдаемое увеличение продолжительности жизни сопровождается постарением населения и, соответственно, увеличением количества малоподвижных пациентов с избыточной массой тела, прогнозируется, что распространенность АГ будет расти во всем мире. Согласно прогнозу, к 2025 году число пациентов АГ увеличится на 15–20% и достигнет почти 1,5 миллиардов .
АГ является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (СС) (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных (хроническая болезнь почек (ХБП)) заболеваний.

Взаимосвязь артериального давления с риском развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных осложнений.
Повышенное АД является основным фактором развития преждевременной смерти и причиной почти 10 миллионов смертей и более чем 200 миллионов случаев инвалидности в мире. Уровень САД ≥140 мм рт. ст. ассоциируется с повышением риска смертности и инвалидности в 70% случаев, при этом наибольшее число смертей в течение года, связанных с уровнем САД, возникают вследствие ИБС, ишемических и геморрагических инсультов. Между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь. Эта связь начинается с относительно низких значений — 110–115 мм рт. ст. для САД и 70–75 мм рт. ст. для ДАД .

Читайте также:  Лечение антибиотиками при приеме новинет - Гинекология - Здоровье

Повышенные уровни АД, измеренные в медицинском учреждении или вне его, имеют прямую и независимую связь с частотой развития большинства СС событий (геморрагического инсульта, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности и заболеваний периферических артерий), а также терминальной почечной недостаточности . Все больше данных свидетельствуют о тесной связи АГ с увеличением частоты развития фибрилляции предсердий , а также когнитивной дисфункции и деменции. Повышение АД в среднем возрасте ассоциируется с развитием когнитивных нарушений и деменции в пожилом возрасте, а интенсивная терапия артериальной гипертензии с достижением целевых цифр АД уменьшает риски развития умеренных когнитивных нарушений и возможной деменции
Прямая связь между повышенным уровнем АД и риском СС событий продемонстрирована для всех возрастных и этнических групп . У пациентов старше 50 лет САД является более сильным предиктором событий, чем ДАД Высокое ДАД ассоциируется с увеличением риска СС событий и чаще является повышенным у более молодых ( женщин);
— Возраст ≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин;
— Курение (в настоящем или прошлом; курение в прошлом следует рассматривать как фактор риска при отказе от курения в течение последнего года);
— Дислипидемия (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена): ОХС >4,9 ммоль/л и/или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л и/или ХС ЛПВП у мужчин — 1,7 ммоль/л;
— Мочевая кислота (≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин);
— Нарушение гликемии натощак: глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л;
— Нарушение толерантности к глюкозе;
— Избыточная масса тела (ИМТ 25-29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2);
— Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте ( 80 ударов в минуту.

Стадия II подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ и/или ХБП С3 (СКФ 30–59 мл/мин), и/или СД без поражения органовмишеней и предполагает отсутствие АКС.
Бессимптомное ПОМ:
• Артериальная жесткость:
Пульсовое давление (ПД) (у пожилых пациентов) ≥60 мм рт. ст. Каротидно-феморальная СПВ >10 м/с
• Электрокардиографические (ЭКГ) признаки ГЛЖ на (индекс Соколова–Лайона > 35 мм, или амплитуда зубца R в отведении aVL ≥11 мм, корнельское произведение >2440 мм x мс или корнельский вольтажный индекс >28 мм для мужчин и >20 мм для женщин);
• Эхокардиографические признаки ГЛЖ (индекс массы ЛЖ (масса ЛЖ, г/рост, м) формула ASE для пациентов с избыточной массой тела и ожирением: для мужчин >50 г/м2,7, для женщин >47 г/м2,7; индексация на площадь поверхности тела (масса ЛЖ/рост, м2) для пациентов с нормальной массой тела: >115 г/м2(мужчины) и > 95 г/м2 (женщины);
• Альбуминурия 30–300 мг/24 ч или отношения альбумин-креатинин 30–300 мг/г или 3,4-34 мг/ммоль (предпочтительно в утренней порции мочи);
• ХБП С3 стадии с СКФ >30–59 мл/мин/1,73 м2;
• Лодыжечно-плечевой индекс 35 мм); амплитуда зубца R в Корнельский показатель (RaVL+SV3) >20 мм для женщин, (RAVL+SV3) >28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV5) мм х QRS мс> 2440 мм х мс Несмотря на то, что ЭКГ является менее чувствительным методом диагностики ГЛЖ по сравнению с ЭхоКГ, она незаменима для документирования сердечного ритма, ЧСС и выявления аритмий.

• Пациентам с АГ при наличии изменений на ЭКГ или симптомов/признаков дисфункции левого желудочка рекомендуется проведение ЭхоКГ для выявления степени ГЛЖ.
• Пациентам с АГ в сочетании с ЦВБ или признаками атеросклеротического поражения сосудов других локализаций, при указании в анамнезе на преходящую слабость в конечностях с одной стороны или онемение половины тела, а также мужчинам старше 40 лет, женщинам старше 50 лет и пациентам с высоким общим сердечно-сосудистым риском рекомендуется дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий для выявления атеросклеротических бляшек/стенозов внутренних сонных артерий.

Комментарии. О наличии бляшки говорит толщина комплекса интима-медиа (КИМ)>1,5 мм или локальное увеличение толщины на 0,5 мм или на 50%, по сравнению со значением КИМ в прилежащих участках сонной артерии.

• Рекомендуется определение ЛПИ в целях уточнения категории риска пациентам с симптомами значимого атеросклероза артерий нижних конечностей или пациентам умеренного риска, у которых положительные результаты данного исследования приведут к изменению категории риска
• Всем пациентам с нарушением функции почек, альбуминурией и при подозрении на вторичную АГ рекомендуется проведение УЗИ (ультразвукового исследования) почек и дуплексного сканирования артерий почек с целью оценки размеров, структуры, а также наличия врожденных аномалий почек или стеноза почечных артерий.
• Пациентам с АГ 2–3-й степеней, всем пациентам с сахарным диабетом и АГ рекомендуется проводить исследование глазного дна врачом-офтальмологом (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва) для выявления гипертонической ретинопатии

Комментарии. Гипертоническая ретинопатия, выявленная с помощью фундоскопии (осмотра глазного дна), имеет высокую прогностическую значимость при АГ. Обнаружение кровоизлияний в сетчатку, микроаневризм, твердых экссудатов, папиллоэдемы указывает на тяжелую гипертоническую ретинопатию и значимо коррелирует с плохим прогнозом. Изменения, характерные для ранних стадий ретинопатии, не имеют существенного прогностического значения и характеризуются низкой воспроизводимостью. Фундоскопия также показана, если диагноз важен для экспертизы трудоспособности или определения годности к военной службе.

• Пациентам с АГ при наличии неврологических симптомов и/или когнитивных нарушений рекомендуется выполнение КТ или МРТ головного мозга для исключения инфарктов мозга, микрокровоизлияний и повреждений белого вещества и других патологических образований.

Комментарии. Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга и бессимптомные инфаркты ассоциированы с прогрессированием когнитивной дисфункции и повышением риска инсульта в связи с дегенеративной и сосудистой деменцией.

Иные диагностические исследования

Иные диагностические исследования в рамках диагностики АГ не предусмотрены, возможно расширение диагностических исследований по решению врача в зависимости от клинической ситуации и состояния пациента.
• Когнитивные нарушения у пожилых пациентов частично ассоциированы с АГ, в связи с чем у пожилых пациентов с анамнезом, позволяющим предположить ранний когнитивный дефицит, рекомендована оценка когнитивной функции с использованием теста MMSE (MiniMentalStateExamination).


Решение о тактике лечения рекомендуется принимать в зависимости от исходного уровня АД и общего сердечно-сосудистого риска.
• Всем пациентам с АГ 1-й степени рекомендуется проводить мероприятия по изменению (оздоровлению) образа жизни с целью нормализации АД и коррекции факторов риска.

Комментарии. Подробный подход к изменению образа жизни с целью снижения СС риска представлен в разделе «Немедикаментозное лечение АГ».

Показания к антигипертензивной терапии

• Пациентам с АГ 2-й или 3-й степени при любом уровне СС риска рекомендуется незамедлительное начало антигипертензивной лекарственной терапии для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, СС смерти одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни.
• Пациентам с АГ 1-й степени, относящимся к категориям низкого/умеренного риска без признаков ПОМ (оценка риска по шкале SCORE) рекомендуется начинать антигипертензивную лекарственную терапию в том случае, если у них сохраняется повышенное АД, несмотря на мероприятия по изменению образа жизни в течение 3 месяцев.
• Пациентам с АГ 1-й степени, относящимся к категории высокого риска (оценка риска по шкале SCORE при неосложненной АГ или при наличии ПОМ, рекомендуется незамедлительное начало антигипертензивной лекарственной терапии одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни.
• Пациентам с высоким нормальным АД (130–139/85–89 мм рт. ст.) рекомендуется начало АГТ при очень высоком уровне СС риска вследствие наличия ССЗ (особенно ИБС).
• Пожилым пациентам с АГ (даже в возрасте >80 лет), находящимся в удовлетворительном физическом состоянии, рекомендуется изменение образа жизни и АГТ при уровне САД ≥160 мм рт. ст. Пожилым пациентам (>65 лет, но не >80 лет), находящимся в удовлетворительном физическом состоянии (без синдрома старческой астении), если их САД соответствует показателям АГ 1-й степени (140–159 мм рт. ст.), рекомендуются изменение образа жизни и АГТ при хорошей переносимости.
• Рекомендуется рассмотреть возможность назначения АГТ пожилым пациентам с синдромом старческой астении при удовлетворительной переносимости.
• У пациентов старше 80 лет не рекомендуется отменять антигипертензивную лекарственную терапию, при условии, что эта терапия хорошо переносится, не сопровождается ортостатической гипотонией, развитием/усугублением гериатрических синдромов и снижением функционального статуса в связи с доказанными преимуществами в отношении СС смертности.

Целевые уровни артериального давления

• Всем пациентам с АГ, получающим лечение, независимо от возраста и степени риска, рекомендуется в качестве первого целевого уровня снижать АД до значений 102 см у мужчин и >88 см у женщин) и достижение ИМТ в пределах 20–25 кг/м2; окружности талии

Ссылка на основную публикацию
Этазол Сульфаэтидол при лечении пневмонии, рожи, ангины, дизентерии, гнойных инфекций мочевыводящих
Этазол Состав В состав препарата входит активный компонент: сульфаэтидол. Дополнительные составляющие – в зависимости от лекарственной формы. Форма выпуска Выпускается...
Эритроциты в кале у грудничка выявление с помощью копрограммы
Расшифровка копрограммы кала у грудничка Копрограмма представляет собой общее исследование кала и необходима для определения функционирования желудочно-кишечного тракта, печени детей....
Эритроциты в крови норма, за что отвечают и что показывают
Эритроциты Строение ККТ Образование и жизненный цикл Функции эритроцитов Нормы эритроцитов в моче Норма в крови Причины повышения и понижения...
Этапы адаптации ребенка из детского дома
Как помочь ребенку из детдома адаптироваться в новой семье В жизни случаются разные ситуации. И бесплодие – не исключение. Когда...
Adblock detector